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がん抑制遗伝子ｐ５３の新しい制御机构を発见

2009.01.30
トピックス
　ＪＳＴ基礎研究事業の一環として、九州大学 生体防御医学研究所のらは、がん抑制遗伝子ｐ５３によって诱导される细胞死を抑える新たな仕组みを発见しました。

　ｐ５３は、多くのヒトがん患者で机能が丧失している「がん抑制遗伝子」の最も代表的なものです。ｐ５３はアポトーシスと呼ばれる细胞死プログラムを活性化し、がん细胞を根絶することによって、がんに対する主要な防御机构として作用します。近年、染色体の构造変化によってｐ５３の活性化が调节されている可能性が示唆されていましたが、その仕组みと生物学的役割についてはほとんど不明のままでした。

　本研究チームは今回、染色体构造を変化させる分子ＣＨＤ８がｐ５３の机能発现に极めて重要な役割を担っており、ｐ５３によって起こるアポトーシスを强力に抑制することを明らかにしました。つまり、ＣＨＤ８はクロマチン上でｐ５３に结合して、そこにヒストンＨ１を呼び込むことによって染色体构造を変化させ、ｐ５３の机能を抑制します。従ってＣＨＤ８は、既に染色体上に结合している活性化ｐ５３すらも抑制できる“抗ｐ５３最终抑制机构”と考えられます。
　ＣＨＤ８は胚発生早期に高発现しており、ＣＨＤ８のないマウスは、胚発生期にｐ５３の暴走によるアポトーシスが起こり、死亡します。ｐ５３の机能が丧失するとがんになるリスクが高まりますが、一方でｐ５３の过剰な活性化は生存にとって危険であり、适度なｐ５３の活性を调节するのがＣＨＤ８の重要な役割だと考えられます。
　また、ＣＨＤ８が増加するとがんになることが予想され、今回の成果はがんの発症机构の解明につながると同时に、その治疗への応用が期待されます。

　本研究成果は、２００９年１月１８日（米国東部時間）に英国科学誌「Nature CellBiology」のされています。

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