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　九州大学生体防御医学研究所の藤木幸夫特任教授、ニューヨーク市スローンケタリングがんセンターのEmily Cheng教授らの研究グループは、過酸化水素分解酵素として知られるカタラーゼが細胞小器官ペルオキシソーム内から細胞質（サイトゾル）へ放出される現象を世界で初めて発見し、新たな酸化ストレス応答反応として機能することを明らかにしました。
　ヒトをはじめ高等生物の细胞内では、膜构造で仕切られた细胞小器官（オルガネラ）が非常に発达しています。ペルオキシソームは、种々の酸化酵素ならびにそれら酸化反応に伴って生成する过酸化酸素を代谢（消去）するカタラーゼ等、多くの重要な酵素群を含む生命维持に必须の细胞小器官です。藤木らの研究グループは、これまでに哺乳动物のペルオキシソーム形成に必要なペルオキシン(笔贰齿)遗伝子を数多くクローニングしており、これらがヒトにおける致死性の遗伝病であるペルオキシソーム欠损症の病因遗伝子であることも明らかにしてきました。今回、本研究グループは、カタラーゼのペルオキシソームへの输送に异常を持つ新たな动物培养细胞変异株を用いてその原因遗伝子の探索を行い、惊くべきことにミトコンドリア外膜タンパク质（ポリン）遗伝子痴顿础颁2を同定しました（図１）。结果として、痴顿础颁2を受容体としてミトコンドリアに输送され、细胞死（アポトーシス）の促进因子の一つとして働く叠础碍が、痴顿础颁2欠损によりペルオキシソームにも一部局在化し、カタラーゼのペルオキシソームからサイトゾルへの放出を介在することを発见しました（図２）。さらに、広く知られたミトコンドリアでの叠础碍による细胞死亢进とは逆に、ペルオキシソーム局在性叠础碍の活性化は、カタラーゼの放出を介して抗酸化ストレス反応として作用するという世界で初めての细胞死制御机构を明らかにしました。
　今后は、このカタラーゼ放出机构を解明することにより、细胞死や神経変性等におけるペルオキシソームの生理的机能?重要性が明らかになるものと期待されます。

　図1. カタラーゼ輸送障害性CHO細胞ZP114の原因遺伝子はVDAC2である。(A) ZP114細胞中のカタラーゼは細胞全体に散在している。(B) ZP114細胞にVDAC2遺伝子を導入すると、カタラーゼのペルオキシソーム（顆粒状構造）への輸送が回復する。

　図2. カタラーゼのサイトゾル放出による新規ストレス応答機構酸化ストレスによりペルオキシソームに一部局在化するBAKが活性化される。ペルオキシソーム内の過酸化水素分解酵素カタラーゼがペルオキシソームからサイトゾルへ移行することで、酸化ストレス抵抗性および抗細胞死作用を呈する（右）。左は、VDAC2と共にミトコンドリア上で細胞死促進因子として働くBAKを示す。