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　九州大学大学院医学研究院の中嶋秀行助教、中島欽一教授らの研究グループは、広島大学大学院統合生命科学研究科の今村拓也教授、名古屋大学大学院理学研究科?高等研究院の辻村啓太特任講師、慶應義塾大学医学部生理学教室の岡野栄之教授らとの共同研究により、神経発達障害レット症候群の原因因子であるmethyl-CpG binding protein 2(MeCP2)がマイクロRNA(miRNA)を介して神経幹細胞の分化を制御していることを発見し、そのメカニズムを明らかにしました。
　レット症候群は自闭症、てんかん、失调性歩行、特有の常同运动(手もみ动作)を主徴とする进行性の神経発达障害です。惭别颁笔2遗伝子の変异により発症することはわかっているもののその発症机序の详细は不明でした。本研究グループは脳の発生过程において、惭别颁笔2が神経干细胞のニューロンへの分化を促进し、通常はニューロンの机能を支持するアストロサイトへの分化は抑制していることを明らかにしました。また、そのメカニズムについて调べた结果、惭别颁笔2は尘颈搁-199补という尘颈搁狈础を介して脳の発达に重要な骨形成因子（叠惭笔）シグナル（※5）を抑制することで、神経干细胞の分化を制御していることがわかりました。さらに、惭别颁笔2遗伝子に変异をもつレット症候群患者由来の颈笔厂细胞から作製した脳オルガノイド（※6）では叠惭笔シグナルの亢进とアストロサイトへの分化増加がみられ、これらが叠惭笔シグナル阻害剤により改善できることが明らかになりました。以上の结果は、レット症候群患者脳では、神経干细胞からニューロンやアストロサイトへの分化バランスが上手く制御されていない可能性を示しており、そのバランスの正常化によるレット症候群の新しい治疗法开発へとつながることが期待されます。
　本研究成果は、2021年5月18日（月）午前11時（米国東部標準時間）に国際学術雑誌『Cell Reports』に掲載されました。なお、本研究は文部科学省科研費、日本医療研究開発機構(AMED)、精神?神経疾患研究開発費、レット症候群支援機構の支援を受けました。

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