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　九州大学 生体防御医学研究所の中山 敬一 主幹教授、西山 正章 助教、片山 雄太 研究員らの研究グループは、ヒトの自閉症患者で最も変異が多いCHD8というクロマチンリモデリング因子に着目し、ヒト患者と同じような変異をマウスに起こすと、コミュニケーション異常や固執傾向が強まるなど、ヒトの自閉症とよく似た症状を呈することを見出しました。研究グループはこのマウスを用いて自閉症の発症メカニズムを解明し、将来の治療応用に向けた基盤を確立しました。
　自闭症は、非常に频度の高い精神疾患（発达障害）の一つで、全人口の约2％（50人に1人）が発症すると言われています。自闭症の原因として、胎児期の神経発达障害が以前から示唆されてきましたが、具体的な発症メカニズムは谜でした。近年、自闭症患者における遗伝子変异の大规模な探索により、最も変异率が高い遗伝子として颁贬顿8が発见されました。颁贬顿8は、染色体构造を変化させるクロマチンリモデリング因子というたんぱく质の一种です。本研究グループは今まで颁贬顿8の研究で世界をリードしてきましたが、この度、ヒト自闭症患者と同じように颁贬顿8遗伝子変异を持つマウスでは、ヒトの自闭症で観察されるコミュニケーション异常や固执倾向が强まるという现象を発见しました。
　この自闭症モデルマウスを用いて、自闭症が発症するメカニズムをトランスオミクス解析という新技术によって调べたところ、遗伝子変异によって颁贬顿8の量が减少すると搁贰厂罢という神経発达に重要なたんぱく质が异常に活性化され、その结果として神経の発达遅延が起こることがわかりました。つまり颁贬顿8を人工的に上昇させるか、搁贰厂罢を抑えるかのいずれかで自闭症が治疗できる可能性を示すものです。
　本研究成果は、2016年9月7日（水）午后6时（英国时间）に英国科学雑誌「狈补迟耻谤别」で公开されました。

ＣＨＤ８はＲＥＳＴを抑えることにより神経発生を调节する