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　歯の神経が虫歯や酸、热等でダメージを受けると激しい痛みを伴った急性炎症が引き起こされ、通常歯の神経は数日内に完全に死灭します。しかしながら、なぜ歯の神経组织でこのような激しい炎症がしかも短期间で引き起こされるのかについて、详しい仕组みはわかっていませんでした。
　九州大学大学院歯学研究院の西村英紀教授らのグループは東北大学歯学研究科の鈴木茂樹講師、広島大学医歯薬保健学研究科の柴秀樹教授らと共同で、歯の神経に存在する細胞が弱いストレスを受けると、ストレス顆粒と呼ばれる顆粒を細胞内で形成し、この顆粒が細胞外微粒子に内包されて分泌され免疫細胞（白血球）に働きかけ強烈な炎症反応を起こすことを突き止めました。ストレス顆粒は様々なタンパク質や遺伝子で構成されていますが、内部に活性化Protein kinase R (PKR) と呼ばれる細胞内信号を伝えるタンパク質が存在し、このPKRが炎症の指令を免疫細胞に伝える本態であることも突き止めました。歯の神経が死滅すると歯の内部から歯に栄養を供給する血流が途絶えるため、歯がもろくなります。また、死滅するときには非常に激しい痛みを伴います。したがって、神経が死滅する仕組みを解明することは歯科における重要な課題でした。
　本研究の成果により、PKRの活性を抑えることで将来的に歯の神経の死滅を防ぐ治療法の開発が期待されます。またこの発見が、神経変性疾患や難治性の自己免疫疾患などの他の病気の病因の解明につながる可能性も秘めています。本研究成果は、英国の学術誌Scientific Reportsで３月７日（木）１９：００（日本時間）にオンライン公開されました。

参考図:歯の神経の细胞がストレスを受けると、笔碍搁が活性化されストレス颗粒に取り込まれる。その后、ストレス颗粒は结合タンパクとともに细胞外微粒子として放出され、免疫细胞（単球/マクロファージと呼ばれる白血球）に取り込まれる。最终的に活性化笔碍搁が免疫细胞内に放出され、强烈な炎症信号が伝达される。结果として激しい炎症が引き起こされ、歯の神経は激しい痛みとともに数日内に死灭する。