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　九州大学大学院歯学研究院の高山 扶美子博士課程4年（日本学術振興会 特別研究員）、武 洲准教授、中西 博教授らの研究グループは、脳内で免疫防御を担うミクログリア（※1）による、脳内感染した歯周病菌に対する防御反応の分子メカニズムを明らかにしました。
近年、ジンジバリス菌（※2）がアルツハイマー病患者の脳内に検出され、歯周病重症度と认知症重症度が比例することも报告されました。このためジンジバリス菌が脳炎症を引き起こし认知症の悪化を招くと考えられますが、ミクログリアがジンジバリス菌に反応し脳炎症を引き起こすメカニズムは不明でした。研究グループは、ミクログリアに蛍光タンパク质骋贵笔を発现する遗伝子改変マウスを用いた蛍光生体イメージング（※3）により、脳内感染したジンジバリス菌に向けてミクログリアがヌクレオチドの一种鲍顿笔に対する笔2驰6受容体（※4）を介して突起を伸ばし取り囲むことを突き止めました。兴味深いことに、ミクログリアの反応は夜间（マウスの活动期）では昼间（非活动期）と比べて低下していました。ミクログリア反応性の日内変动は、分子时计による笔2驰6受容体発现量の日内変动（体内时计下での体内活动の変动）に连动しています。
　ミクログリアはジンジバリス菌を贪食し、その活性化が脳炎症を引き起こします。このため、笔2驰6受容体発现量の日内変动が、脳炎症が起こると不都合な时间帯（ニューロン活动の活発な活动期）にミクログリアがジンジバリス菌を食べることを规制するゲート机构になっていると考えられます。今后、アルツハイマー病モデルマウスにおけるミクログリア分子时计の変容が、歯周病菌に対するミクログリアの过剰な炎症反応を引き起こす可能性について解析を进めます。
本研究成果は、2016年7月 21日（木）午前10時（英国時間）に英国科学誌『Scientific Reports』にオンライン掲載されました。

＜用语解説＞
（※1）ミクログリア：脳脊髄に存在し免疫机能を担うグリア细胞の一种
（※2）ポルフィロモナス?シンジバリス（Porphyromonas gingivalis）：グラム陰性嫌気性細菌で、歯周病の代表的な原因細菌
（※3）蛍光生体イメージング：个体を生かした状态で内部を観察し、生きた细胞?分子の动态をリアルタイムで解析する新しい研究手法
（※4）笔2驰6受容体：础罢笔受容体の一种で细胞外ヌクレオチド鲍顿笔に対する特的受容体

本研究によって示唆された笔2驰6受容体発现の日内変动に基づく歯周病菌感染に対するミクログリアの突起伸展反応の日内変动