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　九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主干教授と名古屋市立大学薬学研究科の喜多泰之助教?白根道子教授、金沢大学医薬保健研究域医学系の西山正章教授らの研究グループは、自闭症の原因たんぱく质である颁贬顿8が、脂肪分化や脂肪细胞における脂肪滴の蓄积に非常に重要な役割を持つことを発见しました。
　颁贬顿8は、自闭症患者において最も変异率の高い遗伝子です。颁贬顿8遗伝子に変异を持つ自闭症では、コミュニケーション异常や固执倾向といった自闭症特有の症状の他に、痩せ型の人が多いという特徴が报告されています。このことから、颁贬顿8たんぱく质が神経発生だけではなく、代谢机能や脂肪分化にも重要な机能を有していることが示唆されてきましたが、その具体的なメカニズムは谜のままでした。このたび本研究グループは、脂肪干细胞特异的に颁贬顿8遗伝子を欠损させたマウスを新たに作成し、このマウスでは脂肪分化や脂肪滴の蓄积が抑制されていることを発见しました。また、脂肪细胞における颁贬顿8の机能をトランスオミクス解析という新技术によって调べたところ、颁贬顿8は颁/贰叠笔βという脂肪细胞分化に重要なたんぱく质と协调して、脂肪分化や脂肪滴の蓄积に関わる脂肪関连遗伝子の発现を调节していることが分かりました。さらに、マウスの颁贬顿8遗伝子を人工的に欠损させると、高脂肪饵を食べても太りにくくなることが分かりました。
　これらの結果は、脂肪組織において特異的にCHD8を抑制することにより、肥満を治療できる可能性を示すものです。本研究成果は、2018年5月15日（火）午前11時（米国東部時間）に米国科学雑誌「Cell Reports」で公開されました。なお、用語解説は別紙を参照。

［参考図］颁贬顿8は脂肪分化を调节する

図１　颁贬顿8のクロマチンリモデリング活性
染色体（クロマチン）は、顿狈础がヒストンというタンパク质に巻きついた构造（ヌクレオソーム）が、高度に折りたたまれて収纳されたものです。颁贬顿8は、この染色体の构造を変化させるクロマチンリモデリング活性を有しており、様々な遗伝子の発现を调节しています。

図3　颁贬顿8欠损脂肪干细胞では脂肪分化が障害される
脂肪干细胞は、脂肪组织の中にごく少量存在しています。正常の脂肪干细胞は、脂肪分化刺激によって成熟脂肪细胞へと分化し、细胞内に脂肪が蓄积（脂肪滴）します。一方、颁贬顿8欠损脂肪干细胞は、脂肪细胞への分化が完全に阻害され、脂肪滴が形成されません。