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　九州大学大学院歯学研究院の林良宪助教、中西博教授らの研究グループは、脊髄ミクログリアに特异発现するチャネル分子が、モルヒネなどオピオイド镇痛薬の长期间使用による痛覚过敏の原因分子であることを同定しました。
　モルヒネなどオピオイド镇痛薬を长期间投与すると痛みの増强（痛覚过敏）が生じ、临床的に大きな问题となっています。研究グループはマウスを用いた実験で、モルヒネの连日投与がμオピオイド受容体を介し、脊髄ミクログリアに特异発现する叠碍チャネル（α/β3サブタイプ）を活性化することを発见しました。さらに、この叠碍チャネルの活性化はミクログリア细胞内で一连のイオン环境変化を引き起こし、最终的に神経伝达を促进する働きをもつ脳由来神経栄养因子（叠顿狈贵）を分泌させ、痛みの神経伝达を増强することを明らかにしました。
　今后、より安全で副作用の少ないモルヒネの使用が可能となるように、叠碍チャネル（α/β3サブタイプ）に选択的な阻害剤の开発を进めていきます。
本研究成果は、2016年5月31日（火）午前10時（英国時間）に英国科学誌『Nature Communications』にオンライン掲載されました。

(図1) モルヒネの連日投与はμオピオイド受容体を介し、脊髄ミクログリアに特異発現するBKチャネルを活性化する。細胞内K+の低下は細胞内へのCa2+流入を引き起こす。すると、神経伝達を促進する働きをもつ脳由来神経栄養因子（BDNF）の分泌が生じ、痛みの神経伝達を増強する。