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糖尿病による心机能低下は、冠动脉硬化を伴う虚血性心疾患や高血圧とは独立した心病変として临床的に注目されています。その原因として、心筋での酸化ストレス障害が示唆されていましたが、その発生机序は不明でした。
今回、生理研心循環シグナル研究部門の西田基宏教授（九州大学教授兼務)と小田紗矢香（総合研究大学院大学?大学院生）の研究グループは、味の素製薬（現　EAファーマ）株式会社、筑波大学、米国国立環境健康科学研究所（NIEHS）との共同研究において、心筋細胞膜で高血糖時に発現増加するCa2+透過型カチオンチャネル（transient receptor potential canonical ：TRPC）6チャネルが、心筋細胞での活性酸素の生成を抑制することで心不全発症リスクを軽減することをマウスを用いて明らかにしました。
本研究結果は、英国科学雑誌Nature Publishing Groupが手がけるオンライン科学雑誌であるScientific Reports誌に掲載されました（日本時間8月8日（火）18時オンライン版掲載）。

（昨年度の研究成果）圧负荷心臓における罢搁笔颁3-狈辞虫2タンパク质复合体形成を介したコラーゲン产生増加（心臓の硬化）

糖尿病性心不全発症における罢搁笔颁6の関与

罢搁笔颁6タンパク质による罢搁笔颁3-狈辞虫2タンパク复合体の抑制と糖尿病性心不全発症リスクとの関係