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　九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主干教授、西山正章助教、武藤义治研究员らの研究グループは、正常な血液细胞が作られなくなることで知られる骨髄异形成症候群の患者の造血干细胞で、贵叠齿尝5というたんぱく质の量が减少していることに着目し、同様の状态をマウスで再现したところ、造血干细胞（血液细胞を生み出す元となる细胞）に鉄がたまって血液细胞を作る能力が低下することを见出しました。研究グループはこのマウスを用いて造血干细胞による鉄制御メカニズムを解明し、将来の治疗応用に向けた基盘を确立しました。
　骨髄异形成症候群では、造血干细胞における血液细胞を供给する能力が低下し、さらに一部の患者では白血病に移行することが知られています。また、骨髄异形成症候群の患者さんでは体に鉄がたまりやすく、それが血液细胞を供给する能力の低下をさらに悪化させていることが报告されていましたが、具体的なメカニズムは谜でした。本研究グループは、以前に贵叠齿尝5が体内の鉄量を制御することを世界にさきがけて発见し、その研究をリードしてきました。このたび、骨髄异形成症候群の患者で、造血干细胞の贵叠齿尝5の量が低下していることと、贵叠齿尝5が欠失したマウス造血干细胞では滨搁笔2というたんぱくが蓄积し、その结果、鉄がたまって强力な酸化ストレスを生じ、その结果として血液细胞を供给する能力が低下することを発见しました。
　これらの結果は、造血幹細胞においてIRP2を抑制することにより過剰な鉄を減らすことで骨髄異形成症候群が治療できる可能性を示すものです。本研究成果は、2017年7月17日（月）午前10 時（英国夏時間）に英国科学雑誌「Nature Communications」で公開されました。

参考図　细胞の过剰な鉄は骨髄异形成症候群の治疗标的となりうる