伊人直播app

　リソソームはオートファジーの中心器官であり、栄养飢饿状态で异化反応を促进し、エネルギーを产生します。
　本研究では、リソソームが糖飢饿を含む飢饿状态で机能がどのように変化するか、また机能维持のメカニズムを调べ解明しました。
　九州大学大学院医学研究院保健学部門検査技術科学分野の内海健 教授 (責任著者)、八木美佳子 助教、同院臨床検査医学分野の國崎祐哉 教授、康東天 名誉教授、同院脳神経外科の吉本幸司 教授、学術研究員の三木健嗣 (筆頭著者)らの研究チームは、糖飢餓状態ではリソソーム機能は実は低下すること、その機序としてリソソームの膜上には解糖系酵素が存在しており、それらの酵素がリソソーム機能を維持しているため、糖飢餓ではリソソーム機能が維持できず機能障害を起こすことを明らかにしました。さらに、そのメカニズムを調べるため経時的変化も解析しリソソーム機能が低下した後に鉄のトランスポーターの機能が低下することでリソソームに鉄が蓄積し、鉄による細胞死（フェロトーシス）(※4)を起こすことを発見しました。一方、アミノ酸飢餓ではリソソーム機能低下は起きず、リソソーム機能維持において糖が必要であることを証明しました。
　今回の研究はリソソームの膜上にどのような蛋白がいるか明らかにしており、あらゆる飢饿状态とリソソーム机能の関连についても调べた研究になります。その中でリソソーム机能维持には糖が重要であることがわかりました。リソソーム机能低下はリソソーム病など様々な病态と関连しており、今后様々な疾患におけるリソソームの糖环境について検讨することで、リソソーム関连疾患の治疗介入に繋がる可能性が示唆されます。それ故、当研究は今后リソソーム病の治疗法开発へ大きく贡献するものと考えられます。
　本研究成果は国际学术誌「颈厂肠颈别苍肠别」に２０２４年4月29日（月）（日本时间）に掲载されました。