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　国内で不妊の検査や治疗を受けたことがある夫妇は18.2％、また死产?流产を経験したことのある夫妇の割合は全体の15.3%にのぼります。男女の不妊や流产の原因を明らかにし、その予防や治疗に贡献するためには、卵子と精子それぞれの遗伝子が受精后に働く仕组み（エピゲノム）を解明することが望まれています。
　九州大学生体防御医学研究所（当時）の久保直樹 特任講師（現?大阪大学微生物病研究所 遺伝子機能解析分野）と九州大学?生体防御医学研究所?高等研究院の佐々木裕之 特別主幹教授らの研究グループは、代表的なエピゲノム修飾の一つであるDNAメチル化を、マウス卵子、及び精子のDNAに正確に付加するタンパク質の機能的役割を明らかにしました。エピゲノムの実体はDNAのメチル化や（DNAに結合する）ヒストンタンパク質のメチル化などの化学修飾です。本研究グループは過去に、生殖細胞のDNAメチル化が、①受精後の胚の成長に必須であり、②DNAメチル化酵素のDNMT3Aとその補因子のDNMT3Lにより導入されることを発見しています。また、③卵子において、ヒストンH3タンパク質のH3K4メチル化の有無をDNMT3AのADDドメインというタンパク部位が認識して、正常なDNAメチル化を付加することを報告しました。しかし、もう一方のDNMT3Lが持つADDドメインとの関連や、さらには卵子に加えて精子ではどのようにADDドメインがDNAメチル化修飾の確立に寄与するのか、その仕組みは依然不明でした。そこで、本研究グループは、DNMT3AとDNMT3Lが共通して持つADDドメインの機能を共に消失させた雄、雌それぞれのマウス、そしてその精子と卵子を詳細に解析しました。
　まず、顿狈惭罢3础と顿狈惭罢3尝の両方の础顿顿ドメインの机能丧失マウスの雄では、その精巣が明らかに小さく、精子の数、运动能も有意に低下していました。一方で、雌の卵巣、卵子のサイズ、形态はほとんど野生型と変化は见られませんでした。ところが、顿狈础メチル化修饰を全ゲノムで解析したところ、精子、卵子いずれも、ゲノム全般にわたって异常な顿狈础メチル化修饰となっており、特に卵子の方がより重度の顿狈础メチル化修饰の丧失が観察されました。そして、こうした変异型卵子から発生したマウス初期胚は、こうした顿狈础メチル化异常のため、その后の発生も强く障害されていました。
　今回、２つの顿狈础メチル化酵素顿狈惭罢3础と顿狈惭罢3尝の协调的な机能的役割を解明し、卵子と精子の遗伝子が受精后どのように働くかを决める仕组みの一端を明らかにしました。本研究は、将来的に不妊?流产の原因解明、治疗法开発への応用など、生殖医疗に役立つことが期待されます。
　本研究成果は英国の雑誌「Nature Communications」に 2024 年 4月 16 日 (火) (日本時間)に掲載されました。