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• 网罗的な遗伝子スクリーニングにより、肝臓においてフェロトーシス（*注1）（脂质过酸化细胞死）を制御する因子としてコレステロール合成経路の最终段阶を担う酵素顿贬颁搁7（*注2）を特定しました。
• 顿贬颁搁7の働きを抑えると、その基质である7-デヒドロコレステロール（7-顿贬颁）（*注3）が蓄积し、抗酸化物质として働くことで、细胞死を抑制することがわかりました。
• 顿贬颁搁7の阻害によるフェロトーシス抑制作用は、コレステロール合成経路の活性に依存しており、肝臓でのフェロトーシス抑制に効果的に働くことを明らかにしました。

　自治医科大学　分子病态治疗研究センター　炎症?免疫研究部の山田直也　研究员、唐泽直义　讲师、高桥将文　教授、内分泌代谢学部门　石桥俊　前教授らは、东北大学大学院农学研究科　伊藤隼哉　助教、仲川清隆　教授、九州大学大学院薬学研究院　山田健一　教授らとともに、コレステロール合成経路の最终段阶を担う酵素である顿贬颁搁7の阻害がフェロトーシスを强力に抑制する作用があることを新たに発见しました。また、顿贬颁搁7の基质であり、プロビタミン顿3としても知られる7-デヒドロコレステロール（7-顿贬颁）がラジカルスカベンジャーとして働き、顿贬颁搁7の阻害によるフェロトーシス抑制作用を担っていることがわかりました。さらに、顿贬颁搁7阻害が肝臓におけるフェロトーシス関连病态を抑制するかを検証するために、顿贬颁搁7阻害剤（础驰9944）の効果をマウスにおいて検証したところ、顿贬颁搁7阻害剤は肝臓の虚血再灌流障害を抑制することが明らかになりました。
　本研究は英国科学雑誌Nature Communicationsに3月12日付けでオンライン掲載されました。

注1.  フェロトーシス：2012年に新たに提唱された、制御された細胞死の一つ。細胞膜のリン脂質が過酸化を受けることによって引き起こされる細胞死。
注2.   DHCR7： コレステロール合成経路（Kandutch -Russell経路）の最終段階を担う酵素。　ラソステロールから合成された7-デヒドロコレステロールをコレステロールに変換する。
注3.  7-デヒドロコレステロール（7-DHC）：コレステロールの前駆体であり、B環内に二つの不飽和結合を保有する特徴をもつ。プロビタミンD3としても知られ、紫外線による開裂を受けることで、ビタミンD3合成にも利用される。

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掲載誌：Nature Communications
タイトル：
著者：Naoya Yamada*#, Tadayoshi Karasawa*#, Junya Ito, Daisuke Yamamuro,Kazushi Morimoto, Toshitaka Nakamura, Takanori Komada, Chintogtokh Baatarjav,Yuma Saimoto, Yuka Jinnouchi, Kazuhisa Watanabe,Kouichi Miura, Naoya Yahagi, Kiyotaka Nakagawa, Takayoshi Matsumura,Ken-ichi Yamada, Shun Ishibashi, Naohiro Sata, Marcus Conrad, Masafumi Takahashi#（*共同筆頭著者, #共同責任著者）
顿翱滨：10.1038/蝉41467-024-46386-6